本文主題:蛛网膜下腔出血专题 -- 蛛网膜下腔出血的原因 蛛网膜下腔出血的治疗方案

蛛网膜下腔出血

  蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是出血性脑血管病的一个类型,分原发性和继发性两种。原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致,又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一,发病率占急性脑血管病的6%~10%。

  病因

  动脉瘤(45%):

  病因中粟粒样动脉瘤约占75%,年发病率6/10万。动静脉畸形约占10%,多见于青年人,90%以上位于幕上,脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%,原因不明占10%。

  血管畸形(20%):

  一般认为30岁以前发病者,多为血管畸形,40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂,50岁以上发病者,则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。

  吸烟、饮酒(15%):

  吸烟,饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关,国外动物实验证明形成动脉瘤有3个因素:Willis环压力,高血压和血管脆性增加,吸烟能影响这3个因素,引起血压急性升高,在3h后逐渐回落,与临床所见的蛛网膜下腔出血发生几率在吸烟后3h内最高相吻合,吸烟还可激活肺巨噬细胞活性,促进水解酶释放,可引起肺损害与脑血管脆性增加,从而增加蛛网膜下腔出血的危险率,大量饮酒可能引起高血压或其他包括血凝机制和脑血流之改变,可加速促发蛛网膜下腔出血,有人报道,过量饮酒者蛛网膜下腔出血的发生率是非饮酒者的2倍。

  发病机制

  粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关,尸解发现约80%的患者Willis环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损,随年龄增长由于动脉壁粥样硬化,高血压和血涡流冲击等因素影响,动脉壁弹性减弱,管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤;动脉瘤体积越大越易破裂,直径<3mm较少出血,5~7mm极易出血。
  通过病史、神经系统检查、脑血管造影及头颅CT检查,可协助病因诊断与鉴别诊断。除和其它脑血管病鉴别外,还应与下列疾病鉴别:①脑膜炎:有全身中毒症状,发病有一定过程,脑脊液呈炎性改变。②脑静脉窦血栓形成:多在产后发病或病前有感染史,面部及头皮可见静脉扩张,脑膜刺激征阴性,脑脊液一般无血性改变。
  (一)治疗

  1.内科治疗

  (1)一般处理:SAH病人应住院监护治疗,绝对卧床休息4~6周,床头抬高15°~20°,病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的 诱因,如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等,以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加,需审慎降压至160/100mmHg,通常卧床休息和轻 度镇静即可。头痛时可用止痛药,保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注,低钠血症常见,可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴 注,不应限制液体。心电监护防止心律失常,注意营养支持,防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。

  (2)SAH引起颅内压升高,可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流,挽救病人生命。

  (3)预防再出血:抗纤溶药可抑制纤溶酶形成,推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4~6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注,15~30min内滴完,再以1g/h剂量静滴12~24h;之后24g/d,持续3~7天,逐渐减量 至8g/d,维持2~3周;肾功能障碍者慎用,副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g缓慢静注,2次/d,或促凝血药(立止血)、维生素K3等,但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险,常规推荐预防性应用抗 癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。

  (4)预防性应用钙通道拮抗药(calcium channel antagonist):尼莫地平(nimodipine)40mg口服,4~6次/d,连用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d,6h内缓慢静脉滴注,7~14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压 升高可治疗血管痉挛,确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。

  (5)放脑脊液疗法:腰穿缓慢放出血性脑脊液,每次10~20ml,每周2次,可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率,降低颅内压,应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险,严格掌握适应证,并密切观察。

  2.手术治疗

  是根除病因、防止复发的有效方法。

  (1)动脉瘤:破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关,临床采用Hunt和Hess分级法(表 2)对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归,昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似 乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议,目前证据支持早期(出血后2天)手术,可缩短再出血风险期,并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗 应个体化,年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术,无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金 微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。

  (2)动静脉畸形:力争全切除是最合理的,也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤,手术可择期进行。

  (二)预后

  SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差,半数存活者遗留永久脑损害,常见认知障碍。

  动脉瘤性SAH病死率高,约20%的患者到达医院前死亡,25%死于首次出血后或合并症,未经外科治疗约20%死于再出血,死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复,再出血风险较小。
  实验室检查

  1.血常规,尿常规和血糖

  重症脑蛛网膜下腔出血患者在急性期血常规检查可见白细胞增高,可有尿糖与尿蛋白阳性,急性期血糖增高是由应激反应引起的,血糖升高不仅直接反映机体代谢状态,而且反映病情的严重程度,血糖越高,应激性溃疡,代谢性酸中毒,氮质血症等并发症的发生率越高,预后越差。

  2.脑脊液

  均匀一致血性的脑脊液是诊断蛛网膜下腔出血的主要指标,注意起病后立即腰穿,由于血液还没有进入蛛网膜下腔,脑脊液往往是阴性,等到患者有明显脑膜刺激征后,或患者几小时后腰穿阳性率会明显提高,脑脊液表现为均匀一致血性,无凝块。

  绝大多数蛛网膜下腔出血脑脊液压力升高,多为200~300mmH2O,个别患者脑脊液压力低,可能是血块阻塞了蛛网膜下腔之故。

  脑脊液中蛋白质含量增加,可高至1.0g/dl,出血后8~10天蛋白质增加最多,以后逐渐减少,脑脊液中糖及氯化物含量大都在正常范围内。

  蛛网膜下腔出血后脑脊液中的白细胞在不同时期有3个特征性演变过程,

  ①6~72h脑脊液中以中性粒细胞为主的血细胞反应,72h后明显减少,1周后逐渐消失,

  ②3~7天出现淋巴-单核吞噬细胞反应,免疫激活细胞明显增高,并出现红细胞吞噬细胞,

  ③3~7天脑脊液中开始出现含铁血黄素吞噬细胞,14~28天逐渐达到高峰。

  影像学检查

  脑CT扫描或MRI检查:临床疑诊SAH首选CT检查,安全,敏感,并可早期诊断,出血当天敏感性高,可检出90%以上的SAH,显示大脑外侧裂池,前纵裂池,鞍上池,桥小脑角池,环池和后纵裂池高密度出血征象,并可确定脑内出血或脑室出血,伴脑积水或脑梗死,可对病情进行动态观察,CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤,MRI可检出脑干小动静脉畸形,但须注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,CT可显示约15%的患者仅中脑环池少量出血,称非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH,nA—SAH)。

  有下列情况之一者可进行脑CT扫描或MRI检查,以提示或排除本病:

  ①临床表现疑有颅内出血者。

  ②有部分性癫痫发作或全面性癫痫发作病史者。

  ③有慢性发作性或进行性神经功能障碍病史者,如偏身运动或感觉障碍。

  ④有慢性头痛病史,其他原因不好解释者。