本文主題:糜烂性胃炎专题 -- 糜烂性胃炎的原因 糜烂性胃炎的治疗方案

糜烂性胃炎

  糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。

  急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一,约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛,伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重,表现为呕血和(或)柏油样便,出血常为间歇性,部分病人表现为急性大量出血,病情较重,可出现失血性休克。

  慢性糜烂性胃炎,又称疣状胃炎或痘疹状胃炎,一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。

  发病原因:

  本病的病因和发病原理尚未完全阐明。大多认为可能由于各种外源性或内源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关:

  (一)外源性因素: 某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等,均可损伤胃的粘膜屏障,导致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入胃粘膜,引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加,胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

  (二)内源性因素 :包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下,可兴奋交感神经及迷走神经,前者使胃粘膜血管痉挛收缩,血流量减少,后者则使粘膜下动静脉短路开放,促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害,发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放,前者刺激胃壁细胞释放溶酶体,直接损害胃粘膜,后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

  病理生理

  应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加,内脏血管收缩,胃血流量减少,不能清除逆向弥散的H+;缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少,黏液分泌不足,HCO3-分泌也减少;应激状态时胃肠运动迟缓,幽门功能失调,造成胆汁反流,胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮,使胃黏膜屏障遭受破坏,最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部,有时累及胃窦,胃黏膜呈多发性糜烂,伴有点片状出血,有时见浅小溃疡,覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落,腺体因水肿、出血而扭曲,固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。

  发病机制

  具体发病机制如下:

  1.药物:

  ①非甾体抗炎药,包括阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。

  ②抗肿瘤药。

  2.应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。

  应激时:

  ① 肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多,导致胃黏膜血管收缩而血流量减少,黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足,局部前列腺素合成及再生能力下降,胃黏膜屏障作用减低,造成黏膜损害;

  ② 肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进,黏膜侵袭因素增强;

  ③ 胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。

  3.酒精:酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏,上皮细胞损害,黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。

  本病突然起病,临床上以上消化道出血为本病的主要表现,其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上,仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性,而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重,虽然经过大量输血,血红蛋白较难升高。

  糜烂性胃炎分为急性糜烂性胃炎和慢性糜烂性胃炎。

  急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis)是以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃炎,又称急性胃黏膜病变或急性糜烂出血性胃炎。本病已成为上消化道出血的重要病因之一,约占上消化道出血的20%。临床症状多为上腹部的隐痛或剧痛,伴恶心等症状。少数患者由于原发病症状较重,表现为呕血和(或)柏油样便,出血常为间歇性,部分病人表现为急性大量出血,病情较重,可出现失血性休克。

  慢性糜烂性胃炎,又称疣状胃炎或痘疹状胃炎,一般仅见饭后饱胀、泛酸、嗳气、无规律性腹痛及消化不良等症状。

  本病主要诊断依据是内镜检查。

  主要表现为胃粘膜出现多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起,直径5~10mm,顶端可见粘膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,隆起周围多无红晕,但常伴有大小相仿的红斑,以胃窦部多见,可分为持续型及消失型。在慢性胃炎悉尼系统分类中它属于特殊类型胃炎,内镜分型为隆起糜烂型胃炎和扁平糜烂型胃炎。慢性胃炎缺乏特异性症状,症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等,个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显,并可有出血。

  内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性,也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药,参见消化性溃疡的治疗部分),克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能发挥不了重要的作用。

  症状多为非特异性的,可包括恶心,呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂,中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。

  应积极治疗原发病,除去可能的致病因素。呕血停止后给予流质饮食。静脉滴注组胺H2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁;质子泵抑制剂如奥美拉唑等维持胃内pH>4可明显减少出血。弥漫性胃粘膜出血可应用冰盐水洗胃,小动脉出血者可在胃镜直视下采用高频电凝止血或激光凝固止血。前列腺素制剂米索前列醇(喜克溃)能预防应激性溃疡的发生,如经上述治疗仍未能控制大出血者,可考虑手术治疗。

  1.纠正休克,补充血容量,输血,输液,纠正脱水及电解质失调。

  2. 胃内灌注或口服止血药。

  ① 插胃管,清除胃内积血,用冰冻生理盐水洗胃,或于每250mL冰冻生理盐水中加入去甲肾上腺素4-8mg,可反复冲洗到出血停止。亦可于胃管中灌注孟氏液。

  ② 口服凝血酶及去甲肾上腺素,去甲肾上腺素浓度与胃管灌注相同,每次口服60~100ml 2-4小时/次。

  3.制酸药 包括碱性药中和胃酸及

  4.可由胃镜下应用微波及高频电凝止血。

  5.治疗原发病,积极治疗创伤,感染,停用加重胃粘膜损伤的药物。

  6.预防 应用非甾体类抗炎药加用碱性药物或前列腺素制剂。

  7.手术治疗 内科治疗无效,少数患者需做胃次全切除,选择迷走神经切断手术。

  1.X 线检查 胃肠道钡餐检查常不能发现糜烂性病变,且不适用于急性活动性出血患者,因为钡剂可涂布于黏膜表面,使近期不能作内镜或血管造影检查;在急性出血时肠系膜上动脉超选择性血管造影术可作出出血的定位诊断,出血间歇时则常为阴性。

  2.急诊内镜检查在出血后的24~48h 内作急诊内镜检查,可见以多发性糜烂和出血灶为特征的急性胃黏膜病变,有确诊价值。

  1、萎缩性胃炎:糜烂性胃炎伴胆汁返流和胃溃疡及胃穿孔,可进一步削弱胃体的自愈能力,降低黏膜下血流量,使黏膜下固有腺体萎缩、减少,形成萎缩性胃炎;

  2、胃癌:糜烂性胃炎为HP(幽门螺杆菌)大量繁殖提供良好的内环境,刺激HP分泌更多细胞毒素,诱发癌变;

  3、胃溃疡:因为糜烂性胃炎患者胃黏膜损伤面积大,使胃体失去了一层可贵的保护层,胃酸胆汁可以毫不费力损伤胃体基层组织,使糜烂发展成溃疡;

  4、胃穿孔:由于糜烂面积扩大,胃体功能进一步失调,胃酸分泌过多,加大对黏膜下组织的腐蚀,最终穿透浆膜导致胃穿孔和急性胃出血,甚至威胁生命;

  5、胆汁返流:糜烂性胃炎使胃窦功能遭受损伤,幽门闭合功能失调,导致胆汁返流入胃,进一步形成反酸、烧心的不良症状;

  1、放松心情:精神紧张是慢性胃炎的促进因素,应予避免。情绪上的不安和急躁,容易引起胃粘膜障碍和胃机能障碍。所以应尽可能地避免情绪上的应激反应,解除紧张的情绪。平时做到遇事不怒,事中不急,急中不愁,保持心情舒畅,对胃炎的康复极有好处。

  2、适当的运动:适当的运动是增加胃肠蠕动的好办法,能有效地促进胃排空,使胃肠分泌功能增强,消化力提高,有助于胃炎的康复。

  3、忌食粗糙和刺激性食物忌食过硬过辣、过咸、过热、过分粗糙和刺激性强的食物。如油炸食品、腌腊食品、辣椒、大蒜等。不管柑橘类果汁、番茄制品、咖啡、酒类以及所有会直接刺激食道的食物会不会引起胃酸,你最好避免食用。

  4、避免高脂肪食物高脂肪食物、酒、糖类、巧克力会使括约肌放松,造成回流,所以如果你有胃灼热的症状,就应避免这些食物。

  5、少量多餐一天三餐以上,比如六小餐,只要你觉得舒服就行。睡前忌进食,饮食不宜过多过饱,以免胃窦部扩张过度而增加胃酸的分泌。

  6、饮食有规律注意饮食调理养护,有规律地定时定量进食,以维持正常消化活动的节律。切不可饥一顿饱一顿或不吃早餐,尤其应避免暴饮暴食。

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